人们能感觉到疼痛的原因是什么在起作用？
这个问题很复杂，目前的研究还不能给出一个很明确的答案。 一般认为，伤害性刺激作用于机体时，首先激活的是感觉神经（如Aδ纤维和C类纤维），再通过相应的神经元传递到大脑皮层的有关区域(如顶叶和颞叶)，最后形成痛觉。 然而，最近的一些研究却发现了不同的结果，他们还发现一些特定的脑区在不表达损伤情况下也处于活跃状态，这些区域包括海马、杏仁核和小脑等等。还有研究发现，与情感有关的脑区（如杏仁核、海马和扣带回），在痛行为中扮演着重要角色[1]。现在越来越多的研究者开始认同，并不是所有的疼痛都需要经过大脑皮层，也可能是直接通过边缘系统或小脑而间接影响到皮层。
对于“为什么直接损害这些小脑区域不会产生明显的疼痛”的问题，研究人员推测可能除了小脑之外，还有一些其他的结构参与了痛的产生；或者所使用的小鼠模型不能很好地反应人类的情况，因为人类的小脑要比小鼠的大很多；当然还有可能是在这些过程中存在着我们还没发现的机制。 目前的研究尚不能确定地指出哪个（些）分子途径在调控小脑参与痛的过程起着主要的作用，因此要阐明这个过程还有许多的工作要做。 虽然目前对小脑在痛感知中的作用还了解得不多，但是有些药物已经证明能够抑制小脑的信号转导，并且不引起戒断症状，这为治疗成瘾提供了新的思路。